Модель вируса иммунодефицита человека — ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека (Human Immunodeficiency Virus) относится к подсемейству лентивирусов (Lentivirinae) семейства ретровирусов (Retrovoridae). Лентивирусные инфекции характеризуются продолжительным инкубационным периодом. Помимо ВИЧ к лентивирусам относятся также вирусы иммунодефицита кошек, обезьян и коров, вирус артрита коз, инфекционной анемии лошадей и другие [1].

Существует два типа вируса иммунодефицита человека: HIV-1 и HIV-2. Они отличаются друг от друга распространенностью и особенностями патогенеза. Основная масса синдромов приобретенного иммунодефицита (СПИД) вызывается вирусами HIV-1 [2]. Считается, что HIV-1 передался от шимпанзе к людям в начале прошлого века [3].

Геном вируса иммунодефицита человека представлен одноцепочечной молекулой РНК и состоит из порядка 9200 нуклеотидов. В его состав входят три характерные для ретровирусов открытые рамки считывания — gag, pol и env, фланкированные прямыми длинными концевыми повторами. Рамка gag отвечает за синтез предшественников белков оболочки вирусной частицы, рамка pol — за синтез ряда ферментов, необходимых для инфицирования и размножения (среди них протеиназа, интеграза и ревертаза), а рамка env ответственна за синтез субъединиц гликопротеина, который связывается с CD4-рецепторами на поверхности Т-лимфоцитов и необходим для проникновения в клетку [1].

Помимо обычных ретровирусных генов в геноме ВИЧ присутствуют небольшие гены, продукты которых участвуют в деградации и модуляции клеточных рецепторов (Nef и Vpu), индукции апоптоза (Vpr), ингибировании РНК-интерференции и поддержании стабильности вирусной РНК (Tat и Rev), стимулировании обратной транскрипции (Vif), а также выполняют ряд других функций [4].

Жизненный цикл вируса иммунодефицита человека делится на ряд этапов. После проникновения вируса в клетку начинается синтез его ДНК. Этот процесс осуществляется ревертазой (обратной транскриптазой), которая в состоянии перемещаться с одной матрицы на другую в ходе синтеза. Эта особенность в сочетании с повышенной частотой ошибок репликации сильно увеличивает генетическое разнообразие в популяциях вируса и затрудняет борьбу с инфекцией [5]. Вслед за образованием ДНК-копии вируса происходит ее интеграция в геном хозяина, после чего вирусная ДНК транскрибируется белками клетки и из получившихся компонентов собираются новые вирусные частицы [6].

Частица вируса HIV-1 достигает 120 нм в диаметре и имеет сферическую форму. Внутри нее находятся две молекулы вирусной РНК, связанные с ферментами репликации и структурным белком p7, продуктом рамки gag. Другие продукты этой рамки считывания — p24 и p17, формируют соответственно капсид вируса и матрикс, с которым связывается фосфолипидная мембрана. Мембрана, окружающая вирусную частицу, является производной клеточной мембраны инфицированного T-лимфоцита и содержит белки поверхностные рецепторы Env, состоящие из двух субъединиц [7], [8].

На данной 3D-модели представлена вирусная частица HIV-1. Видна как поверхность частицы, так и ее внутренние элементы.

Размер каждого изображения ВИЧ 9000х9000px. Изображения могут быть использованы для печати плакатов.

Изображения полиграфического качества могут быть предоставлены журналам и издательствам по запросу.

Над проектом работали:
Руководитель проекта, визуализатор: Константинов Иван
Ведущий моделлер: Загидуллин Вадим
Автор статьи: Стефанов Юрий (к. б. н.)



1. Crandall, K.A. "Human Immunodeficiency Viruses (HIV)." Encyclopedia of Life Sciences. Nature Publishing Group, 2001

2. Weiss R.A. "How does HIV cause AIDS?" Science. 1993 May 28;260(5112):1273-9

3. Korber B, Muldoon M, Theiler J, Gao F, Gupta R, Lapedes A, Hahn BH, Wolinsky S, Bhattacharya T. "Timing the ancestor of the HIV-1 pandemic strains." Science. 2000 Jun 9;288(5472):1789-96

4. Li L, Li HS, Pauza CD, Bukrinsky M, Zhao RY. "Roles of HIV-1 auxiliary proteins in viral pathogenesis and host-pathogen interactions." Cell Res. 2005 Nov-Dec;15(11-12):923-34

5. Mansky LM, Temin HM. "Lower in vivo mutation rate of human immunodeficiency virus type 1 than that predicted from the fidelity of purified reverse transcriptase." J Virol. 1995 Aug;69(8):5087-94

6. Coffin JM (1999) "Molecular biology of HIV. In: Crandall KA (ed.) The Evolution of HIV.", pp. 3–40. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press

7. Morikawa Y. "HIV capsid assembly." Curr HIV Res. 2003 Jan;1(1):1-14

8. HIV Sequence Compendium 2008 Kuiken C, Leitner T, Foley B, Hahn B, Marx P, McCutchan F, Wolinsky S, and Korber B, Eds. Published by Theoretical Biology and Biophysics Group, Los Alamos National Laboratory, NM, LA-UR 06-0680

Опубликовано в соответствии с лицензионным соглашением © http://visualscience.ru, 2009г.